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ace抑制剂有哪些

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雷米普利片有哪些不良反应:   在使用雷米普利片或其它ACE抑制剂治疗期间,已观察到如下列不良反应: 心血管:偶尔地,尤其在使用雷米普利片治疗的初始阶段和伴有盐和/或体液流失的患者(如先前的利尿剂治疗)、心衰-尤其是急性心肌梗死后,严重高血压,当雷米普利片和/或利尿剂的剂量增加时,可能会出现血压过度降低(低血压,直立性低血压),伴有头晕、头重脚轻(一些病人注意力丧失)、出汗、虚弱、视觉障碍等症状,罕见意识丧失(晕厥)。 个别病例使用ACE抑制剂发生下列与血压明显下降相关的不良反应:心动过速,心悸,心绞痛,心肌梗死。

心力衰竭的治疗方法有哪些?: 分类治疗
急性左心衰竭的处理
1、坐位,双腿下垂。
2、吸氧。
氧气宜通过50%乙醇,或用1%二甲基硅油气雾剂,以利去除肺内泡沫,并可用面罩或气管插管加压给氧。
3、吗啡10mg皮下注射或哌替啶50~100mg肌注(使呼吸变得深而长),必要时亦可静注。有昏迷、休克、严重肺部感染、呼吸抑制者禁用,老年患者慎用,可先予半量观察后调整。
4、强心剂:目前多用毛花甙丙(西地兰)0.2~0.4mg加入5%葡萄糖液20ml静脉缓注(心脏极其脆弱者禁用)。
5、快速利尿:静脉推注呋塞米(速尿)20~40mg,以期迅速减少有效循环血量,减轻心脏前负荷和肺淤血及水肿。
6、血管扩张剂:经上述处理心衰仍未能得到控制时,可采用酚妥拉明或硝普钠等血管扩张药治疗。用药前后必须严密观察血压、心率及临床症状改善情况。硝酸甘油或硝酸异山梨醇酯(消心痛)舌下含化于病情早期应用亦有效。
7、氨茶碱0.25g加入10%葡萄糖液20ml中缓慢静注。
8、地塞米松5~10mg静注,可增强心肌收缩、扩张周围血管、解除支气管痉挛、利尿,并有降低肺毛细血管通透性的作用。
9、肺水肿出现严重发绀者,或微循环明显障碍者,可酌情选用阿托品、东莨菪碱、山莨菪碱(654-2)等静脉缓注,以改善微循环灌注。
10、治疗病因,除去诱因,以防复发。
充血性心力衰竭的处理
1、按心脏病护理常规。低盐,易消化、高维生素饮食,休息、吸氧,避免情绪激动,保持大便通畅。
2、治疗病因,除去诱因。
3、洋地黄制剂:
给药方法一般分两阶段,即先在短期内服负荷量,而后给维持量保持疗效。根据病情及洋地黄在体内蓄积情况,负荷量有两种给药法。①速给法:凡病情危急,从未用过洋地黄制剂或停药已2周以上者,首次可用洋地黄的l/2负荷量,即毛花甙丙0.4mg,加10%葡萄糖液20ml静脉缓注,2~4h后可再注射0.2~0.4mg,以后改口服地高辛维持。或用毒毛花甙K0.125~0.25mg,以葡萄糖液稀释后静注,必要时1~2h后重复1次(总剂量0.5mg),以后改口服地高辛维持。或立即口服地高辛0.5mg,而后0.25mg/6~8h,共2~3次,后续用维持量。②缓给法:适用于一般心力衰竭患者。可用地高辛0.25mg/6~8h口服,或3/d;或用洋地黄毒甙0.1mg,3/d,一般用药2d后改为维持量。在易中毒或病情不很急的患者,可采用地高辛0.25mg/d,2~6d后亦能达到负荷量。地高辛维持量一般为0.125~0.25mg/d,老年患者、肾功能衰竭患者要减量。
用药过程中,应密切观察病情,注意心律、心率(宜在70~80/min)、绌脉、尿量,有无毒性反应(如呕吐、黄视、频发早搏、二联律及心动过缓等)。在心肌炎、心肌缺氧(如心肌极度肥厚、冠状动脉狭窄、肺源性心脏病及甲状腺功能减退等)及电解质紊乱时易产生毒性反应,剂量宜酌情减少。对疑有毒性反应者,可测定血清地高辛浓度。如有毒性反应发生,除立即停用洋地黄类制剂及利尿剂外,要纠正电解质紊乱(尤应注意纠正低钾和低镁血症),对早搏及快速心律失常可用氯化钾(肾功能不全、高钾血症及高度房室传导阻滞者忌用)静滴,或用苯妥英钠100~200mg以生理盐水稀释后静注;或用利多卡因50mg稀释后缓慢静注,继而以1~4mg/min静滴维持。若上述药物无效可试用硫酸镁2g稀释后静脉缓注,继而用2%硫酸镁500ml,6~12h内静滴。如中毒表现为心动过缓,心室率<50/min时,可用阿托品;高度或完全性房室传导阻滞者,可安装临时人工心脏起搏器。重度地高辛中毒者,有条件时可用地高辛抗体对抗治疗。
4、利尿剂:可选用氢氯噻嗪、呋塞米、丁脲胺、利尿酸钠、氨苯喋啶、螺内酯(安替舒通)等交替使用。用时注意毒性反应及副作用(如低钠血症、低氯血症、低钾血症等)。
5、血管扩张剂:常用硝酸异山梨醇酯(消心痛)5mg,3/d;或硝酸甘油0.3~0.6mg,3/d;肼屈嗪(肼苯达嗪)10~50mg,3/d。静脉常用酚妥拉明10~20mg+5%葡萄糖液500ml静滴,或硝普钠25mg+5%葡萄糖液500ml静滴,1/d。用药过程中注意血压变化。
6、转换酶抑制剂:常用卡托普利6.25~25mg,3/d;或依拉普利5~10mg,1/d。
7、心衰伴心率增快或快速型心律失常者,选用阿替洛尔(氨酰心安)可降低心率,有助于改善心功能。用法为12.5~25mg,3/d。
顽固性心力衰竭的治疗
1、进一步周密观察和检查,寻找各种影响疗效的因素,给予正确处理。
①去除病因,如贫血、甲亢、风湿活动、高血压等,均须积极治疗。②必须控制各种感染,如呼吸道感染;并须寻找隐匿性感染灶,如泌尿系感染等;瓣膜病者尚应注意有无感染性心内膜炎存在。③洋地黄应用欠妥(用量不足或过量)者,应予调整。④有电解质紊乱者,应予纠正。⑤治疗并发症:如有心律、心率失常者应予抗心律、心率失常治疗。
2、肾上腺皮质激素治疗:经一般治疗病情仍危重者,可用泼尼松10~20mg/d,分次服用,出现疗效后逐渐减量,达到治疗目的后停药,一般用药1~2个月。
3、肾上腺素能正性肌力药短期静脉内滴注有助控制心衰症状。如用多巴酚丁胺20~60mg+10%葡萄糖液500ml,以7.5~10μg/min静脉滴注,或用多巴胺20~40mg+10%葡萄糖液500ml,以2.5~5μg/min的速度静滴。
4、血管扩张药和转换酶抑制剂也可选用。
妊娠合并心力衰竭的处理
1、妊高症并发心力衰竭:以扩张周围血管为主,可考虑使用酚妥拉明及硝普钠,但前者易增加心肌耗氧,后者作用过强,不易控制,因此使用酚妥拉明酌情使用β-受体阻滞剂。注意,强心,解痉,利尿,镇静,利尿,给养仅为辅助治疗。
2、其他妊娠合并心力衰竭的一般治疗:
(1)低钠饮食。
(2)缓慢静脉输液。
(3)强心,利尿同时给予血管扩张药物。
(4)分娩过程应在麻醉科及心内科医生监护下进行。
3、ACEI和ARB禁用于孕妇,因对胎儿有致畸性。
术后治疗
1、镇静。安慰病人,解除其紧张恐惧心理,同时选用安定、鲁米那等镇静药物,如合并支气管痉挛,可应用吗啡、氨茶碱等药物,但对老年和儿童、呼吸功能较差的病人,吗啡使用应谨慎或减量,肺心病患者禁用。
2、吸氧。合理氧疗是治疗心衰,纠正呼吸困难的重要手段,一般以鼻导管吸氧,流量为3~5L./分,如严惩肺水肿,二肺广泛湿性罗音,哮鸣音者可给30~50%酒精过滤吸氧,或应用祛泡剂以利肺泡表面张力吸收,改善肺水肿。
3、强心药物的应用。洋地黄是治疗、抢救心力衰竭的首选取药物,地戈辛0.125mg,每日2次或西地兰以葡萄糖液稀释后静注,首次剂量0.2~0.4mg.以后每次0.2mg,每日成人剂量不超过1.2mg。由于洋地黄的治疗剂量与中毒量十分接近,容易引起毒性反应,特别是老年病人,其心脏较大、肾功能不佳、电解质紊乱、反复心衰、酸中毒病人更易引起洋地黄中毒,故必须根据病情,慎重选用洋地黄的制剂、剂量、给药方法和途径,加强护理观察,服药反应,如伴有低血外因及Ⅱ度~Ⅲ度房室传导阻滞者不宜用,每次服药前须听心率,低于60次/分停用,静注西地兰时须注意心率与心律变化。用药过程中如出现恶心、呕吐、腹泻、视觉障碍、黄视、绿视、晕眩、头痛、失眠,特别是出现各种心律失常,如室早“二联律、三联律、传导阻滞、ST段呈鱼钩状压低、心率缓慢等均须警惕洋地黄中毒的发生,可用放射免疫法测血清地戈辛浓度,有助于诊断。正常成人为1.3±0.6m7890-g/ml,如>2mg/ml时,视为洋地黄中毒,需要立即停药,迅速排除诱发因素,补充钾盐,因钾能与洋地黄竞争Na+—K+--ATP酶受体,降低强心甙与酶的结合常数,钾本身又能降低心肌自律性,又可使已经结合的强心甙从Na+-K+ATP酶中解离出来,减轻中毒。地戈辛与特异抗体抗原结合,对治疗洋地黄中毒引起的传导阻滞效果甚好。
中医治疗
中医治疗心脏病中医认为:“心主血,肺主气”是说心与肺是胸腔中相邻的两个器官,心在前肺在后,心脏负责推进血液的运动,肺主呼吸。这就引起了医学界对呼吸与心脏关系的研究,心肺关系复杂交错,有以下三点:1.心脏消耗的氧气全部来源于肺,肺出问题直接导致心脏病。中医认为“心肺同源”这是心肺同治的理论源泉。心脏本身耗氧占整个人体的20%左右,若肺部出现病变,最先缺氧的就是心脏。如果长期轻度缺氧,会使心肌收缩增强,心率加快引发冠心病,严重缺氧时血压、心率均下降,导致心肌坏死,心力主衰竭,甚至心脏骤停。2.治疗心脏,通过肺部“呼吸给药”速度最快,效果最好。早就有医学家提出,肺部给药是治疗心脏病的最好途径。血液经右心室压出,都会进入肺动脉送至肺泡,然后通过肺部呼吸,在肺部压力下进入心脏,如果此时通过呼吸使有效药物成份由鼻腔进入肺部,就会经由透析作用溶进血液,10秒左右到达左心房,被心肌细胞吸引,快速治疗心脏病,溶解冠状动脉上的粥样硬化斑块。可以说,通过呼吸学进行肺部给药治心脏,是快速消除症状,根治心脏病的一条捷径,像心脏病人身上常备救心盒,通过鼻子一闻达到救命的目的,就是典型呼吸给药方式。3.心脏病患者,通过肺动力带动心动力,可达到救心,护心的目的,甚至能够防止心梗意外猝死的发生。患者心脏病发作时,可能心脏与肺都已停止工作,这时可以通过启动肺动力来恢复心动力,比如心肺复苏术,边按压胸口,一边进行人工呼吸,就通过恢复病人呼吸,通过肺部的舒张压、收缩压,以肺动力带动心动力的典型治疗方法,另外心脏病人常用的“救心盒”,就是在心梗发作时,通过鼻孔吸入药物气体,先启动肺动力,促进已停止的血液进行流动,再给心脏运送含有氧气的血液,启动心脏。一般肺部持续有节奏的运动几分钟,就可以将心脏再次启动,使心脏恢复工作,病人摆脱死亡危险。
常规用药
1、ACE抑制剂:是三联疗法的根本。已有39个治疗心衰的临床试验(8308例心衰,1361例死亡)。全部入选患者均为收缩性心衰、LVEF<35%~45%,均同时应用利尿剂,有的并用地高辛。结果对轻、中、重度心衰及有或无冠心病患者均有效。亚组分析进一步表明ACE抑制剂能延缓心室重塑,阻止心室扩大的发展。更重要的是ACE抑制剂使死亡的危险性下降24%。基于上述大量的实证,美国和欧洲的心衰治疗指南一致认为:全部心衰患者,包括NYHAⅠ级、无症状性心衰(LVEF<35%~40%),均需应用ACE抑制剂,除非有禁忌证或不能耐受,而且需无限期的,终生应用。治疗宜从小剂量开始,逐步递增至最大耐受量或靶剂量,而不按症状的改善与否及程度来调整剂量。欧洲心脏病学会推荐的靶剂量为:依那普利5~10mg、一日二次,培哚普利4mg、一日一次,卡托普利25~50mg、一日三次。ACE抑制剂在增量过程中如出现低血压或低灌注(如肾功能变化、脑缺血症状:眩晕、晕厥)时,应首先将利尿剂减量;停用其它对心衰无价值的扩血管剂如:α受体阻滞剂、钙拮抗剂、硝酸盐制剂等。肾功能轻度异常(尿素氮≤12mmol/L,肌酐≤200μmol/L,血钾<5.5mmol/L),仍可继续应用。
2、利尿剂:适用于所有有症状的心衰患者。NYHAⅠ级、无症状心衰患者不必应用,以免血容量降低致心输出量减少而激活神经内分泌。利尿剂必须与ACE抑制剂合用,因ACE抑制剂可抑制利尿剂引起的神经内分泌激活;而利尿剂可加强ACE抑制剂缓解心衰症状的作用。利尿剂一般亦需无限期使用。剂量宜应用缓解症状的最小剂量。利尿剂应用的目的是控制心衰患者的液体潴留,一旦水肿消退、体重恒定(隐性水肿的检测指标),即可以最小有效量长期维持。关于制剂的选择:轻度心衰可用噻嗪类;中度以上一般均需应用袢利尿剂,必要时可合用,因二者有协同作用,真正的难治性心衰可用速尿持续静滴(1~5mg/h)。保钾利尿剂纠正低钾血症优于补充钾盐。与ACE抑制剂合用时需注意监测血肌酐与血钾,每5~7天一次,直至稳定为止。螺旋内酯是醛固酮受体拮抗剂,因而在心衰治疗中有其特殊地位。RALES试验表明:小剂量螺旋内酯(<50mg/d)与ACE抑制剂以及袢利尿剂合用是安全的,不引起高钾血症。
3、洋地黄:是传统的正性肌力药,此外还有神经内分泌作用,可恢复心脏压力感受器对中枢交感冲动的抑制作用,从而降低交感神经系统(SN系统)和RA系统的活性;增加迷走神经的张力。洋地黄的正性肌力作用虽弱,但不产生耐受性,是正性肌力药中唯一的,能保持LVEF持续增加的药物。一些安慰剂对照的临床试验表明:地高辛治疗1~3个月能改善症状,提高生活质量和运动耐量。不论其基础心律是窦性或房颤、病因是缺血性或非缺血性均有效。地高辛停药试验(PROVED、RADIANCE)表明加用地高辛的三联疗法心衰恶化率最低。1997年发表的DIG(DigitalisInvestigationGroup)试验是唯一的一项以死亡率作为主要终点的长期临床试验。次要终点是观察地高辛是否降低因心衰恶化的住院率。入选窦性心律心衰患者6801人,平均LVEF值28%,NYHAⅡ级患者占50%,Ⅳ级2%,在标准治疗(ACE抑制剂和利尿剂)的基础上加用地高辛治疗28~58个月(平均37个月),标准剂量为0.25mg/d(70%患者);结果:地高辛对总死亡率的影响为中性,在3.5年的随访中,二组的心血管死亡率均为30%。因心衰恶化而死亡的危险性,地高辛组有降低趋势。地高辛显著降低因心衰住院的危险性(28%,P<0.001),但所有原因的住院危险性仅降低6%。进一步的分析表明:高危患者(LVEF<25nyha="">0.55)的危险性降低更明显。患者对地高辛的耐受性良好,治疗组与对照组的毒性反应各为12%∶8%,而治疗组中仅2%因毒性反应住院。这一试验表明:虽然地高辛对死亡率的影响是中性,但它是正性肌力药中唯一的长期治疗不增加死亡率的药物。其次,肯定了地高辛的长期临床疗效,特别是对重症患者;还进一步确定了对窦性心律患者的疗效。与医师的传统观念相反,地高辛是安全的,耐受性良好。不良反应主要见于大剂量时,但大剂量对治疗心衰并不需要。DIG试验70%患者应用0.25mg/d,最大剂量0.5mg/d。
美国FDA于1997年正式批准了地高辛——这一争议了200多年的老药用于治疗心衰,确认了地高辛继续有效的作用。国际上心衰治疗指南的意见是:地高辛可应用于全部心衰患者伴房颤和有症状的窦性心律心衰患者。房颤患者可根据室率调整剂量。窦律患者是否根据血清地高辛浓度尚无足够证据。根据DIG试验,推荐应用0.25mg/d。
4、β-受体阻滞剂:早已明确,慢性心衰时,SN系统持续激活,可促进心衰恶化、猝死。血NE可作为反映心衰预后的指标。β阻滞剂治疗心衰,从70年代开始。可改善症状,提高LVEF,但在用药后2~3个月才出现效应,初期还可能使心衰恶化。这种急性药理学效应与长期效应完全不同的现象,被认为是心肌本身的效应,是改善心室重塑的结果。已有20个以上随机对照试验,近10000例心衰患者应用β阻滞剂治疗。全部入选患者为收缩性心衰患者(LVEF<35%~45%),已用利尿剂和ACE抑制剂治疗,用或不用地高辛。荟萃分析结果,死亡危险性下降36%(95%CI,25%~45%)。其中,近期发表的二项试验:CIBISⅡ共入选2647例心衰,应用比索洛尔治疗28个月,死亡率下降34%(P<0.0001),猝死降低44%(P<0.0011)。MERIT-HF共入选3991例,应用美托洛尔治疗6~20个月,死亡率降低35%(P=0.0062),猝死降低41%(P=0.0002)。美国四项卡维地洛尔试验,荟萃分析结果卡维地洛尔组死亡危险性下降65%(P=0.0001),上述试验均因治疗组死亡率明显降低而提前结束。这些试验的结果表明,在标准三联疗法(不一定包括地高辛)的基础上,加用β-阻滞剂可进一步降低死亡率,从而使β-阻滞剂确立了在治疗心衰中的地位。由于β-阻滞剂的长期效益,可减少心衰进展的危险性,因而建议:所有NYHAⅡ级、Ⅲ级病情稳定者均必须应用β-阻滞剂,除非有禁忌证。而且应及早使用,不要等到其它疗法无效时才用。应在ACE抑制剂和利尿剂基础上加用β-阻滞剂,地高辛亦可应用。必须强调的是:β-阻滞剂不能用于“抢救”急性心衰患者。应告知病人,症状改善常在治疗2~3个月后才出现。虽然β-阻滞剂没有即刻效益,但仍能减少疾病进展的危险。应注意β-阻滞剂必须从极小量开始,每2~4周剂量加倍,达最大耐受量或靶剂量。
5、醛固酮受体拮抗剂:醛固酮在心肌细胞外基质重塑中起重要作用。而心衰患者长期应用ACE抑制剂时,常出现“醛固酮逃脱”现象,即血醛固酮水平不能保持稳定持续的降低。因此有人认为,ACE抑制剂和醛固酮受体拮抗剂是一很好的联合。1999年公布的RALES试验,入选1663例重度心衰(NYHAⅣ级)患者,病因包括缺血性和非缺血性心肌病,在常规治疗基础上加用螺旋内酯,最大剂量25mg/d,平均应用24个月。结果总死亡率降低29%,心源性死亡率降低31%,因心衰加重的非致死性住院率降低36%(P均<0.0002);由于治疗组的显著效益,本试验亦提前结束。目前建议:低剂量螺旋内酯可在三联疗法的基础上加用于NYHAⅣ级心功能的患者。
6、心肌能量优化剂:曲美他嗪、辅酶Q10、1,6-二磷酸果糖(FDP)、B族维生素、等药改善和优化心肌代谢,营养心肌。此类药品中,非常具有代表性的就是龙丹通络胶囊,其提取物的主要成分就是1,6-二磷酸果糖(FDP)。心力衰竭是一种缓慢侵蚀而又严重影响健康的疾病,患者都存在心肌细胞能量供应不足,北京安贞医院心血管科周玉杰主任认为心血管病人都涉及到一个心肌能量代谢的障碍问题,而龙丹通络胶囊的提取物FDP对急性心肌梗死和慢性的心肌能量代谢(及衰竭)都有一个很好促进恢复的作用。临床发现:无论是在抢救过程中,还是在抢救过后,如果治疗方案中加入适量的龙丹通络胶囊快速给心肌细胞供应能量,就能充分改善心肌细胞的活动状态,使心肌细胞避免利尿,强心等药物对心脏骑马加鞭式的损伤,从而加快康复的速度和质量。临床医生还认为,即使是正常人平时也应该多吃一些有利于增强心肌细胞活力的物质,将可以远离心力衰竭。
7、血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂(ARB):ARB可阻断所有AⅡ的不良作用,包括ACE途径和糜酶途径等生成的AⅡ。然而,现有的资料尚不足以说明ARB的疗效超过或与ACE抑制剂相等。ELITE试验,Losartan组的死亡率较卡托普利组降低46%(P=0.035),但并非原先设定的终点,而且应用复合性终点校正以后,二组就不再有显著差异;ELITEⅡ试验结果,二组死亡率相似,无统计学差异。美国FDA尚未批准将ARB用于心衰。目前的建议是:对ACE抑制剂耐受良好或未用过ACE抑制剂者不必应用ARB;对那些有咳嗽或血管神经性水肿而不能耐受ACE抑制剂者可以ARB取代;但对低血压、肾功能恶化和高钾血症的作用则ARB和ACE抑制剂相似。

盐酸贝那普利片的注意事项:

过敏样反应和相关反应因为ACE抑制剂可以影响到类二十烷酸和多肽(包括了内生的缓激肽)的代谢反应,所以服用了ACE抑制剂(其中包括了洛汀新®)的病人可能会感到一些不良的反应,其中的部分可能相当严重。血管性水肿使用ACE抑制剂(包括洛汀新®)已经报告发现过面部、唇部、舌头、声门和喉头的水肿。如出现该症状,要立即停服本品,并谨慎地监护病人,直到肿胀消失。如果只是发生了面部和唇部的水肿,这种症状不经过抗组胺或不治疗均可消失。伴喉部水肿和休克的血管水肿可能致命。发生舌、声门或喉部水肿需要立刻给予适当的治疗,例如皮下注射1:1000(0.3-0.5 mL)肾上腺素溶液或其它方法以确保病人呼吸道畅通。在使用ACE抑制剂治疗过程中,源自非洲的黑色人种相比其他人种的病人更加容易发生水肿的不良反应。脱敏治疗中的过敏样反应两名服用ACE抑制剂同时接受针对膜翅目昆虫毒素的脱敏治疗的病人发生了致命的过敏样反应。在同样情况的另外一些病人中,及时中断ACE抑制剂的使用可以避免发生上述的反应,但是继续用药后反应重现。透析中的过敏样反应使用高通透性膜透析的患者,在服用ACE抑制剂时有过敏样反应的报道。此外,对于通过葡聚糖硫酸酯吸附进行低密度脂蛋白分离术治疗的病人,同样也有过敏样反应的报告。症状性低血压和其它ACE抑制剂一样,罕见发生症状性的低血压。但是因为接受大量利尿剂、对饮食中钠摄入进行控制、接受透析治疗、发生腹泻或者呕吐而导致严重缺钠的或血容量不足时,接受ACE抑制剂治疗可能产生低血压。开始用本品治疗前数天停用利尿剂或采取其它措施补充体液,可减少低血压的危险。如果确实发生低血压,病人应采取卧位,必要时静注生理盐水。一过性低血压反应不是进一步治疗的禁忌证,经扩容血压回升后,一般认为可继续治疗。对于患有严重的充血性心衰的病人,ACE抑制剂的治疗可能会导致血压过低,并有可能会引发尿少和/或进行性氮质血症,以及(较罕见)急性肾功能衰竭。对于这一类病人,在开始用药时应密切进行监测。在治疗开始的前两周、以及增加贝那普利或利尿剂用量时应该特别对病人予以关注。粒细胞缺乏症/中性粒细胞减少症另外一种ACE抑制剂卡托普利被发现可以导致粒细胞缺乏症及骨髓抑制。且较多发生于肾功能不全者,特别是伴有胶原血管病(例如红斑狼疮或硬皮病)的患者。 因为没有足够的试验数据,所以无法判断贝那普利是否会同样导致粒细胞缺乏症。与用其它ACE抑制剂一样,患有血管胶原疾病的病人(特别是如果该疾病和肾功能受损相关时)应定期检查白细胞计数。肝炎和肝衰竭有报道在接受ACE抑制剂治疗的患者中,有极少数病例出现胆汁淤积性肝炎,个别病例发生肝衰竭(其中有些是致命的)。其机制尚不清楚。一旦出现黄疸或肝酶的明显升高,应停用ACE抑制剂并对患者进行监测。慎用肾功能受损在一些敏感病人中可能发生肾功能变化。对于患有CHF的病人,其肾功能可能依赖于肾素—血管紧张素—醛固酮系统,使用ACE 抑制剂进行治疗有可能会引发尿少和/或进行性氮质血症,以及急性肾功能衰竭(较罕见)。在一次规模较小的针对患有一侧或双侧肾动脉狭窄的病人进行高血压治疗的研究中,发现服用洛汀新®和血尿素氮以及血清肌酐值的升高有关。在中断服用洛汀新®或利尿剂治疗后,上述的这些升高都可以得到恢复。因此,在对上述病人进行ACE抑制剂治疗时,应该在治疗的最初几周内对肾功能进行密切的监测。有些先前没有明显患有肾血管疾病的高血压患者会在服药后发现其血尿素氮以及血清肌酐值有所升高(通常是轻微和暂时升高),特别是在合并使用洛汀新和利尿剂时。在先前就患有肾功能受损的患者中,更容易发生上述反应。在这种情况下,可能需要减少洛汀新®剂量和/或中断利尿剂的服用。对高血压病人进行检查时应始终是包括对其肾功能的评估(见【用法和用量】)。咳嗽使用ACE抑制剂后,有报告发生持续性的咳嗽,可能由于内生缓激肽的降解受抑制而引起的。在中断治疗后该症状总是可以得到缓解。对于由ACE抑制剂导致的咳嗽,必须考虑进行咳嗽的鉴别诊断。手术/麻醉正在接受ACE抑制剂的患者,术前要通知麻醉师。使用可降低血压的麻醉剂时应注意,由于代偿性肾素释放产生的血管紧张素I在转变成血管紧张素II时可被ACE抑制剂阻断,由此所致的血压降低可通过扩容来纠正。高血钾ACE抑制剂治疗期间,偶见血清钾升高。在对高血压治疗的临床试验中,没有因为高血钾而中断过使用洛汀新®。造成高血钾的危险因素包括肾功能不全、糖尿病和合并应用治疗低血钾的药物(见药物相互作用)。在一次由患有进行性慢性肾病的患者参与的试验中,有一些病人因为高血钾的原因而中断了用药。因此,患有进行性慢性肾病的病人在服用洛汀新®时,必须对血清钾进行监测。主动脉瓣狭窄,二尖瓣狭窄和其它的血管舒张药一样的是,患主动脉瓣狭窄及二尖瓣狭窄的病人使用本药品时都应特别小心。对驾驶及操纵机器的影响与其它降压药一样,服用本品的患者在驾驶和操纵机器时要注意。

对ace抑制剂不耐受是什么意思: 麸质不耐受并不是一个被严格定义的名词,经常会和麸质过敏混用,医学上更明确的叫法是乳糜泻(celiac disease),它也是一种过敏性疾病(II,III,IV型过敏反应),或者叫做自身免疫性疾病(autoimmune disease/disorder),有别于我们传统意义上的过敏。
而对于乳糜泻患者,摄入gluten以后,自身免疫系统就会产生自身抗体进而攻击患者的小肠绒毛,受到攻击后会变得扁平,从而显著减少与食物的接触面积,造成营养吸收不良。另外有15%~25%的乳糜泻患者患有疱疹样皮炎(Dermatitis Herpetiformis)。和其他自身免疫性疾病患者相比幸运的是,乳糜泻患者只要严格的进行无麸质饮食,大多数患者可以在短时间内恢复健康。

ACE抑制剂是什么意思:

ACE抑制剂指血管紧张素转化酶抑制药,活性部位,有两个结合点,其中一个含Zn2+的是ACE抑制剂有效基团的必须结合部位。一旦结合,ACE的活性消失。

ACE的活性部位,有两个结合点,其中一个含Zn2+的是ACE抑制剂有效基团的必须结合部位。一旦结合,ACE的活性消失。现有的ACE抑制剂与Zn2+结合的基团有三类:

1、含有巯基(SH),如卡托普利。

2、含有羧基(COO-),如依那普利、雷米普利、培哚普利、贝那普利等。

3、含有膦酸基(POO-),如福辛普利。

扩展资料:

ACE抑制剂的作用:

1、 治疗高血压:对伴有心衰或糖尿病、肾病的高血压病人,ACE抑制剂为首选药。

2、 治疗充血性心力衰竭与心肌梗死:能降低心衰死亡率,改善充血性心力衰竭预后,延长寿命。能降低心肌梗死并发心衰的病死率,能改善血流动力学和器官灌流。

3、 治疗糖尿病性肾病和其他肾病:对胰岛素依赖性与胰岛素非依赖性的糖尿病,无论有无高血压均能改善或阻止肾功能的恶化。

对其他原因引起的肾功能障碍如高血压、肾小球肾病、间质性肾炎等也有一定疗效,能减轻蛋白尿。其肾脏保护作用与降压作用无关,而是它舒张肾出球小动脉的结果。

参考资料来源:百度百科——血管紧张素转化酶抑制药

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老年人适合吃什么保健药比较好的呢: 你 好! 心肌缺血,是指心脏的血液灌注减少,导致心脏的供氧减少,心肌能量代谢不正常,不能支持心脏正常工作的一种病理状态。心脏的供血不是一成不变的,而是始终存在着波动,但这种波动经过机体自身调节,促使血液供需相对恒定,保证心脏正常工作。如果任何一种原因引起心肌缺血,经机体调节不能满足心脏工作需要,这就构成了真正意义上的心肌缺血。 心肌缺血病因临床显示,引起心肌缺血最主要、最常见的病因,是冠状动脉(偶见肺动脉)狭窄。而冠状动脉狭窄的主要原因是动脉粥样硬化。因冠状动脉粥样硬化引起的心脏病就是大家常说的冠心病。所以,冠心病是心肌缺血的“罪魁祸首”。 心肌缺血症状表现心肌缺血对心脏和全身都可能带来许多不利影响。氧是心肌细胞活动必不可少的物质,而氧是通过血液输送给细胞的。心脏没有“氧仓库”,完全依赖心肌血供,所以一旦缺血,立刻会引起缺氧。缺氧的直接后果是心肌细胞有氧代谢减弱,产能减小,使心脏活动时必需的能量供应不足,引起心绞痛、心律失常、心功能下降。同时,代谢的废物也不能被有效及时地清除,易产生不利影响。缺血、缺氧、缺能量,最终会影响心脏的收缩功能。若有20%~25%的心肌停止收缩,通常会出现左室功能衰竭;若有40%以上的心肌不能收缩,就会有重度心泵功能衰竭。如果这种情况突然发生,就会出现非常危险的心源性休克。 目前无症状心肌缺血正日益受到重视,分为以下三种类型:安全无症状性心肌缺血:此型无症状,是偶然被发现有心肌缺血,有人估计在完全无冠心病症状的中年男性中(一般人群)占2%~5%。其预后与心绞痛患者相似。 心肌梗死后的无症状心肌缺血:心肌梗死后虽无心绞痛但确有心肌缺血存在者较为多见。此型患者预后较Ⅰ型更为不良,尤其当左心室功能异常时,其死亡率为5%~6%。 心绞痛伴有无症状心肌缺血:研究表明心绞痛患者中70%~80%同时存在无症状心肌缺血,并且可发生在不同类型的心绞痛中。必须指出,不稳定型心绞痛患者伴有无症状心肌缺血常能引起致命性的心律失常,经治疗后症状消失但仍有心肌缺血存在,这是预后不良的重要指标。 心肌缺血的诊断检查,心肌缺血也可能呈现无症状和体征,而临床检查有心肌缺血的证据,如ST段改变、心肌灌注缺损和室壁运动异常等。通常在发生冠状动脉阻塞后,即出现下述改变:冠状动脉血流量减少,局部供血量和需血量比例发生了改变,冠状窦血氧含量降低;心肌收缩功能和舒张功能减弱;左心室舒张压升高;ECG改变,例如ST段抬高或压低;胸部不适等。但这些异常往往在较短时间内发生,患者有可能永远不出现胸部不适。 临床检查心肌缺血的方法有:病史、ECG(静息、运动或动态ECG监测)、收缩期的局部室壁运动、心肌的舒张功能、心肌代谢。 有关无症状心肌缺血假说:缺血面积较小;有侧支循环;缺血时间较短;心绞痛警报系统有缺陷;患者否认;疼痛阈较高等。 关于无症状心肌缺血的临床意义有几点应该强调:无症状心肌缺血确实存在,某些患者可能与心性猝死有关。对于缓解缺血的疗效,冠状动脉血运重建术(例如PCI或CABG)优于药物治疗。如果实施下列手段:将抗缺血药应用至患者能耐受的最大剂量或FDA规定的最大剂量,血脂降至NCEP指南规定的标准,应用阿司匹林、ACE抑制剂、β阻滞剂,戒烟,控制血压,减轻体重,有计划有步骤地进行锻炼和控制糖尿病等,就有可能缩小药物治疗组和血运重建组疗效的差距。 心肌缺血并发症心肌缺血可引起心肌肥厚、左心室扩大,并逐渐发展成心衰,心肌缺血可引起各种心律失常,如早搏、房颤、病窦综合症、传导阻滞、心动过速等。部分病人有心绞痛、心肌梗塞病史,常伴有高血压。 心肌缺血的治疗心肌缺血采用药物治疗,治疗药物有好多种,包括西药和中药。西药是扩张心脏冠状动脉增加心肌供血,如硝酸脂类药物。中药是实现人体的益气、活血、通络,使血液的流动性变强而增加心脏的供血。 心肌缺血预防与保健: 1.善待症状,处惊不变。对自己的心血管病能正确对待,既不掉以轻心,又不过于忧虑,在病情剧变发作时,不紧张惊慌,保持平和心态,泰然处之。除按医嘱服药,把精力投入食疗,饮食上做到:杂:粗细粮搭配;混:荤素搭配,以素为多;淡:低盐少糖,清淡为主;清:不吃油炸食物,不饮酒吸烟。 2.动静结合,劳逸适度。一天中,躺着或稍微抬起双腿坐着休息几次,每次15至20分钟。放松地平躺在地板或硬木床上非常有益。对于上班需要长时间坐着的人来说,一天应该从桌旁站起来数次,每次3至5分钟。 3.休闲娱乐,轻松悠然。把增多的休闲时间用于文化娱乐活动。活动中,保持轻松愉悦的心情。任凭风浪起,稳坐钓鱼船。 4.遵守每天的作息制度。一天的睡眠不应少于7—8小时。应该在晚上8点15分至8点30分就准备入睡。一个半至两个小时的午睡,可以维护他们的心血管系统免于过度紧张。不要用任何活动形式来代替人所绝对需要的卧床休息。但是,休息一定要与工作量成比例。 5.心理紧张时,不要在房内踱来踱去,最好是躺一会儿或干脆把双腿微抬,坐上15至20分钟。 6.凡是血压正常或偏高的人(尤其是夜间睡眠少的人),要在睡眠时把腿部的床稍垫高了7至10厘米。这有助于迅速入睡和睡觉得香甜。开始,可能会出现血液流向头疗的感觉,但这种感觉很快就会人。为减轻这种感觉可以使用较高的枕头。重要的是,要使双腿和下肢稍高于心脏的水平线。不过,血压低于100/60的人不要这样做。 7.轻松的保健晨操总是有益的,但在起床后,不要马上胡乱地增加身体负担,尤其不要跑步。 8.早晨空腹时,一定是喝些稀的东西,如一杯凉茶、果汁等。 9.不要站着吃东西。站着吃东西及边走边吃,会给心血系统增加额外负担。应该始终坐着吃饭,并且一定要有20—30分钟躺着或坐着午休。此后,也不要马上投入紧张的活动。 希望对你有用!

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